白话医学第一期：心衰

心衰总论

心衰是啥？

我们都知道，心脏是人体的一个重要器官，它负责泵血，让血液流动到全身各个部位。但是，有时候心脏会出现问题，泵血的能力下降，这就是心衰。简单来说，心脏没有力气了，跳得没劲了，就叫心衰。

心衰分哪几类？

这得看不同的分类方法。目前一共有三种：

第一种，根据部位，左心衰和右心衰。

第二种，根据发生的速度，急性心衰和慢性心衰。

第三种，根据一个叫左心室射血分数（LVEF）的指标，40% 及以下叫射血分数降低型心衰，40% 到 49% 叫，50% 及以上叫射血分数保留型的心衰。

怎么就得心衰了？

需要首先明确一点是，心衰不是个病，而是一种症状。它是由于心脏的疾病导致的，比如心肌梗死、高血压、心肌炎等等。这些疾病会导致心脏的结构和功能发生改变，最终导致心衰。

导致心衰的机制有三个：

1. 心肌收缩力降低。这很好理解，心肌靠收缩来维持泵血功能，收缩力降低了，心脏泵血的能力下降，当然会导致心衰。有原发性的，就是心肌本身出了问题，也有继发性的，比如内分泌代谢病之类的间接导致的心肌收缩力降低。
2. 心室舒张和充盈受限。这怎么理解呢？如果说你把心脏看成一个水球的话，水球由于种种原因变大有障碍了，当然不容易往里打水了，里面的水就少了，那么最后能泵出来的也少了。
3. 心脏负荷过重。这里说的负荷有两种，前负荷和后负荷，都是相对于心室收缩来说的。后负荷加重，比如高血压、主狭、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，射血的阻力变大了，当然就不容易射血了。那前负荷又是什么？通俗说，前负荷就是心脏这个水球射血之前存的水。存的水太多了，是不是也就不容易全部射出去？对喽，这就是前负荷过重引起的心衰。

机体呢？救一下啊！

我们说人是一个有机的整体，因此在心脏泵血功能出现问题的时候，机体的调节系统一定会尝试着救一救，或者补偿一下。这种救援有三种：

1. NE，也就是去甲肾上腺素——它分泌多了。这东西俩作用，和 $\beta_1$ 受体结合，增加心肌收缩力，和 $\alpha$ 受体结合，收缩血管，增加血压，先保证血液的供应再说吧。当然！这毕竟是个异常的时候，因此迫于无奈采取的这种补偿措施，肯定有一些代价。所以呢，代价是什么呢？记得我们刚刚说过吗？动脉血压升高算后负荷，因此这个补偿措施会导致心脏负荷更重，最终加重心衰。而且，NE 还对心肌细胞有直接的毒性作用。
2. RAAS，也就是肾素-血管紧张素-醛固酮系统——它激活了。其中，血管紧张素 II 听名字就知道，它也会收缩血管，增加血压。醛固酮则会增加水钠潴留，也就是让肾脏排尿的时候，钠和水排出去少了，这样就增加了循环血量，保证了比较足够的血液供应。一样的，代价是导致心肌细胞增生，加重心室和血管的重塑，加速心肌损伤。
3. 脑钠肽，也就是 BNP——它分泌多了。BNP 是一种利尿激素，它可以增加尿量，减少水钠潴留，降低血容量，降低心脏的前负荷。看到没有，它就是前面的 RAAS 系统补偿的补偿。

由此可见，你的身体才是一位庸医，它只会保证眼前的利益，不会考虑长远的后果。如果后果出现了，那就再把这个后果解决掉，然后导致一个更严重的后果。千百年来，一直如此。

慢性心衰

慢性心衰是心血管疾病的终末期阶段——几乎所有的心血管阶段到最后吊着一口气的时候都会产生慢性心衰。

症状和体征

左心衰的时候，左心室中的血射不出去，外面的血液就难以进来，血液就淤在肺里，导致肺淤血。所以左心衰的主要特征就是肺淤血和射血困难。

左心衰的病人蛮典型的，他们会告诉你，第一，呼吸困难，而且是动弹的时候就呼吸困难，停下来休息一阵就好了，我们管这叫劳力性呼吸困难。第二，说晚上睡着睡着觉突然憋醒了，然后坐起来大口大口喘气，才能好受点。这个叫夜间呼吸困难。第三，说我躺下去睡觉的时候，感觉胸闷，只有坐起来才能好受点，这个叫端坐呼吸。第四，听诊的时候你会听见哮鸣音，这是肺部有水肿的表现。这叫心源性哮喘。第五，说我最近老咳嗽，问他痰什么色的，跟你说白色的，有的时候带点血。这叫心源性咳嗽。第六，跟你说我老感觉没劲觉得累，这不肯定的吗，心脏泵血不好，当然全身供氧不足，你会觉得累。乏力。第七，问他尿多吗，他说比之前反正是少了。这是因为心衰导致的血流量减少最先影响的就是肾，肾脏血流量小了，产的尿就少了，而且 RAAS 的激活还会进一步促进水钠潴留，尿更少。少尿。

我们刚才说，由于左心衰，心脏里面的血液射不出去，外面的血液难以进来，这样就会造成肺静脉的高压，进而肺部毛细血管也会增压，液体就会渗出到肺泡，进而产生肺部听诊湿啰音。

心脏体征，心脏扩大（代偿性）、心率增快（代偿性）、相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音（左心房和左心室压力异常升高，导致二尖瓣无法完全闭合）、肺动脉瓣区第二心音亢进（肺动脉高压）、第三第四心音奔马律（心脏扩大，心肌收缩力降低）。其他体征有中央型发绀。

右心衰时，体循环淤血，非常非常好理解，跟左心衰一样。进而，胃肠道和肝淤血导致了消化道的一些症状，比如腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐等。右心衰也有劳力性呼吸困难，和左心衰不同的是，继发性往往更重，而原发于右心衰的则更轻一点。体循环淤血还会导致各种器官的缺血，从而导致乏力、疲倦、头晕、心悸等。

体征几乎是完全与体循环障碍有关，比如体循环障碍导致压力升高，软组织水肿，颈静脉怒张、肝肿大、浆膜腔积液，以及一部分的心脏体征，包括心率增快、右心扩大、相对性三尖瓣关闭不全的反流性杂音、右心室舒张期奔马律等。

全心衰比较惨，会同时出现左心衰和右心衰的症状。

分期和分级

分期描述了病情进展的阶段，分级则描述了病情的严重程度。

分期分为 ABCD 四个等级，A 期代表有心衰的高危因素，但没有心衰症状；B 期代表无心衰的症状，但已经出现心脏结构改变；C 期代表已有心衰症状和体征；D 期代表虽然经过优化治疗，但仍有明显的症状。

分级分为 I～IV 级，I 级代表日常活动量不受限制，II 级代表体力活动轻度受限，III 级代表体力活动明显受限，IV 级代表不能从事任何体力活动。

辅助检查

为了确诊，光靠症状和体征还不够，还需要辅助检查。

首当其冲是脑钠肽（BNP），我们之前有讲过，BNP 是一种利尿激素，它可以增加尿量，减少水钠潴留，降低血容量，降低心脏的前负荷。当心衰发生的时候，BNP 会增加，因此 BNP 的水平可以作为心衰的一个辅助诊断指标。在临床上，BNP 或者 NT-proBNP 正常可排除急性心衰，BNP < 35 或 NT-proBNP < 125 通常可用于排除慢性心衰。

心电图看不到心衰，但是可以看到一些比如心肌缺血、心率失常等的症状，可用作辅助。

影像学检查也是重要手段，首要是超声心动图，可以检查心脏的收缩（射血分数 EF 为主要指标）和舒张功能（E/e’ 为主要指标）。其他检查包括胸 X 线、心脏磁共振（CMR）、冠状动脉造影（CAG）、放射性核素检查等。

有创性血流动力学检查，一般用 Swan-Ganz 导管检查，常用指标心排血量（CO）、心脏指数（CI）、肺毛细血管楔压（PCWP）等。$PCWP \ge 15$ 或者左心室舒张末压（LVEDP）$\ge 16$、负荷时 $PCWP \ge 25$ 可以诊断 HFpEF。

六分钟步行实验，让患者在走廊里尽快行走，测定 6 分钟步行距离，小于 150m 诊断重度心衰，150～450m 诊断中度心衰，大于 450m 诊断轻度心衰。

治疗

最好的治疗是自救。因此病人教育、体重管理、饮食管理等等都是非常重要的。此外，还要针对病因、消除诱因。

药物治疗是重要手段。

首先是利尿剂，无论什么心衰，只要有液体潴留，都应该用利尿剂。袢利尿剂有呋塞米，优选静脉；噻嗪类利尿剂有氢氯噻嗪；保钾利尿剂有螺内酯、氨苯蝶定、阿米洛利等，常常和噻嗪类合用；AVP 受体拮抗剂，有托帕普坦，伴有低钠血症患者受用。

其次是 RAAS 抑制剂，从 RAAS 生成、RASS 受体、RASS 作用三个位置阻断 RASS 的作用。生成阶段的阻断剂叫血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），推荐 HFrEF 患者使用，考虑 HFmrEF 患者使用，谨慎 HFpEF 患者使用。受体阶段的阻断剂是血管紧张素受体抑制剂（ARB），作用阶段的阻断剂是血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI），代表药物沙库巴曲缬沙坦，推荐 HFrEF 作为初步治疗，考虑 HFmrEF 使用，HFpEF 女性病人和 LVEF 相对较低的病人也可以考虑使用。此外，醛固酮受体拮抗剂（MRA）推荐用于各类型症状性慢性心衰病人，代表药物螺内酯（第一代）、依普利酮（第二代）。

$\beta$ 受体拮抗剂保护心肌细胞，改善心室重塑。对 HFrEF 和 HFmrEF 患者推荐使用，HFpEF 患者不推荐作为常规治疗。药物有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。

SGLT2 抑制剂，降低血糖，改善容量负荷，推荐于所有慢性心衰病人。

洋地黄类药物，代表药物地高辛。

其他药物包括依伐布雷定、sGC 刺激剂、扩血管药物等，不再一一介绍。

除了药物治疗以外，还有非药物治疗，也是重要的治疗手段。比如心脏再同步治疗、植入型心律转复除颤器、左室辅助装置、心脏移植等。

急性心衰

分型

有无淤血？有的话就是“湿”，否则是“干”；有无明显组织低灌注？有的话就是“冷”，否则是“暖”。其中，湿冷最危险。

症状和体征

来了一患者，他告诉你，大夫我突然间就喘不上气了，一问他，也有劳力性、夜间性呼吸困难，还有端坐呼吸，查个体，发发现心脏增大、听诊舒张早期/中期奔马律、肺不湿啰音，心率增加，这个时候你就要想到急性心衰了。

如果有急性肺水肿的症状，患者会表现得非常糟糕，比如严重的呼吸困难、端坐呼吸，因为喘不上来气，呼吸频率会增加，有濒死的窒息感，口唇发绀、面色灰暗、大汗淋漓，咳嗽、大量粉红色泡沫样痰，大小便失禁。

还可能会有心源性休克的表现。急性右心衰也会出现我们之前在慢性说过的右心衰的一些症状，主要是体循环淤血的症状。

治疗

治疗的话，目标是稳定血流动力学状态，维护脏器灌注和功能，缓解症状。

急性心衰非常危险，所以首先要迅速进行初始评估和紧急干预。是否有循环和呼吸衰竭？如果有的话，加压氧疗、有创通气统统安排上。如果有心源性休克，那更是危险中的危险，要尽快纠正休克状态。然后，要迅速识别出需要针对病因紧急处理的临床情况，比如急性冠脉综合征、高血压急症、严重心律失常、心脏急性机械并发症、急性肺栓塞、重症感染、心脏压塞等。

紧急处理完毕后，主任跟你说好小子，人应该是救过来了，继续一般处理吧。一般处理的话，首先就要高流量鼻管给氧，让病人处在半卧或端坐位，减少静脉回流，注射镇静剂，常用吗啡，24 小时进行容量管理。

到这一步，算是抢救完成了，接下来就要循序渐进，通过临床分型敲定治疗方案了。干暖型口服药物就行；干冷型首先适当扩容，给予正性肌力药物；湿暖型如果高血压为主，先扩张血管，再利尿，如果淤血为主，先利尿，后扩张血管；湿冷型最危重，收缩压如果高于 90，给予血管扩张剂、利尿剂，不佳给予正性肌力药物，低于 90 别犹豫，先把正性肌力药物用上，无效使用血管收缩药物，低灌注纠正后使用利尿剂。

药物治疗的话，首先是利尿剂，首选袢利尿剂，一般是呋塞米。

其次血管扩张剂，收缩压小于 90 不能用。药物包括硝普钠（动静脉血管扩张剂，严重心衰、后负荷增加、肺水肿）、硝酸酯类（小静脉扩张剂，急性心衰合并高血压、冠心病心肌缺血、二尖瓣返流）、$\alpha$ 受体拮抗剂（动脉血管扩张剂，高血压急症、主动脉夹层）、rhBNP（扩张静脉和动脉，排钠利尿，抑制 RAAS 和交感神经系统）。

正性肌力药物，听名字都知道，作用时增加心排血量，升血压，改善心肌收缩力。包括 $\beta$ 受体激动剂，主要是多巴胺、多巴酚丁胺；磷酸二酯酶抑制剂，兼有正性肌力和降低外周血管、肺血管阻力作用；洋地黄类药物，主要是地高辛；左西孟旦。

血管收缩剂，主要是去甲肾上腺素，用于低血压、低灌注、心源性休克。

抗凝药物，急性心衰血栓栓塞风险明显增加。

非药物的话，机械通气、连续性肾脏替代治疗、机械辅助循环支持装置等都是比较好的处理方式。其中机械辅助循环支持，包括主动脉内球囊反搏用于冠心病急性左心衰病人、ECMO 左体外心肺功能支持、左心室辅助装置来辅助心室泵血。