[期末考试 2025] 急诊（6）

【掌握】相关概念

• 毒物：引起中毒的化学物质。
• 中毒：指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生的全身性损害，分为急性中毒和慢性中毒两大类。

【熟悉】病因、发病机制

病因

• 职业性中毒：于生产和使用过程中不注意劳动保护，密切接触有毒原料、中间产物或成品而发生的中毒。
• 生活性中毒：要由于误食或意外接触有毒物质、用药过量、自杀或故意投毒谋害等原因使过量毒物进入人体内而引起中毒。

中毒机制

• 局部腐蚀、刺激作用：强酸、强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性、坏死。
• 缺氧：氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物可阻碍氧的吸收、转运或利用，使机体组织和器官缺氧。
• 麻醉作用：组织和细胞膜脂类含量高，而有机溶剂和吸入性麻醉剂具有较强的亲脂性，故能通过血脑屏障进入脑内，抑制脑功能。
• 抑制酶的活力：多毒物或其代谢产物可通过抑制酶的活力而对人体产生毒性。如有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶，氰化物抑制细胞色素氧化酶，重金属抑制含巯基的酶等。
• 干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳代谢生成的三氯甲烷自由基可作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。
• 受体竞争：阿托品通过竞争阻断毒蕈碱受体，产生毒性作用。

【掌握】临床特点

1. 毒物接触史：对于确诊有重要意义。
   • 怀疑生活中毒者，详尽了解病人精神状态、长期服用药物种类、家中药品有无缺少等。
   • 怀疑一氧化碳中毒时，需查问室内炉火和通风情况、有无煤气泄漏、当时同室其他人员是否也有中毒表现。
   • 怀疑食物中毒时，应调查同餐进食者有无类似症状发生。
   • 怀疑职业性中毒，应详细询问职业史，包括工种、工龄、接触毒物种类和时间、环境条件、防护措施以及先前是否发生过类似事故等。
2. 临床表现
3. 实验室检查
   • 尿液检查：
     • 肉眼血尿：见于影响凝血功能的毒物中毒
     • 蓝色尿：见于含亚甲蓝的药物中毒
     • 绿色尿：见于麝香草酚中毒
     • 橘黄色尿：见于氨基比林等中毒
     • 灰色尿：见于酚或甲酚中毒
     • 结晶尿：见于扑痫酮、磺胺等中毒
     • 镜下血尿或蛋白尿：见于升汞、生鱼胆等肾损害性药物中毒
   • 血液检查
     • 外观
       • 褐色：高铁血红蛋白生成性毒物中毒。
       • 粉红色：溶血性毒物中毒。
     • 生化检查
       • 肝功能异常：见于四氯化碳、对乙酰氨基酚、重金属等中毒。
       • 肾功能异常：见于肾损害性毒物中毒，如氨基糖苷类抗生素、蛇毒、生鱼胆、重金属等中毒。
       • 低钾血症∶见于可溶性钡盐、排钾利尿药、氨茶碱等中毒。
     • 凝血功能检查：多见于抗凝血类灭鼠药、蛇毒、毒蕈等中毒。
     • 动脉血气：低氧血症见于刺激性气体、窒息性毒物等中毒；酸中毒见于水杨酸类、甲醇等中毒。
     • 异常血红蛋白检测：碳氧血红蛋白浓度增高提示一氧化碳中毒；高铁血红蛋白血症见于亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒。
     • 酶学检查：全血胆碱酯酶活力下降提示有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒。
   • 毒物检测：理论上是诊断中毒最客观的方法。但很多患者在入院时已不易查到毒物，且有些毒物的检测方法尚不成熟，临床上应用较少。

【掌握】治疗

治疗原则

• 立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触。
• 检查并稳定生命体征。
• 迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物。
• 如有可能，尽早使用特效解毒药。
• 对症支持治疗。

治疗措施

1. 评估生命体征
   • 生命体征不稳定者，需立即进行心肺复苏。
   • 生命体征稳定者，需进行详细的病史询问和体格检查。
2. 脱离中毒现场，终止毒物接触
3. 清除体内尚未吸收的毒物：对口服中毒者尤为有效。
   • 催吐：适用于神志清楚并能配合的病人，否则禁忌催吐。
     • 物理催吐
     • 药物催吐：吐根糖浆
   • 洗胃：服毒 6h 内效果最好，但及时超过 6 小时，一般仍需洗胃。
     • 取出全部胃内容物，保留样本做毒物分析。
     • 注入适量温开水反复灌洗，直至回收液清亮无异味。
     • 一次洗胃最少 2～5L，有时可达 6～8L。
     • 有机磷中毒：反复多次洗胃，拔除洗胃管后留置普通胃管多次洗胃。
   • 导泻：洗胃后灌入泻药，清除肠道内毒物，一般用盐类泻药而非油类。
   • 全肠道灌洗：快速清除肠道毒物的方法。
4. 促进已吸收毒物的排出
   • 强化利尿及改变尿液酸碱度：用于以原型从肾脏排出的毒物中毒。
     • 强化利尿：如无脑水肿、肺水肿和肾功能不全等情况，可快速输入葡萄糖或其他晶体溶液，然后静脉注射呋塞米，促进毒物随尿液排出。
     • 碱化尿液：静脉滴注碳酸氢钠使尿 pH 达 8.0，可加速弱酸性毒物排出。
     • 酸化尿液：静脉应用大剂量维生素 C 或氯化铵使尿 pH<5.0，有利于弱碱性毒物排出。
   • 高压氧疗：尤其针对一氧化碳治疗。
   • 血液净化：血液透析、血液灌流、血浆置换。
5. 特殊解毒药
   • 金属中毒：
     • 氨羧螯合剂∶依地酸钙钠，主要治疗铅中毒。
     • 巯基螯合剂：二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠等。要治疗砷、汞、铜、锑、铅等中毒。
   • 高铁血红蛋白症解毒药：亚甲蓝（美蓝）。小剂量使用。
   • 氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。
   • 有机磷中毒解毒药：阿托品、盐酸戊乙奎醚、碘解磷定等。
   • 中枢神经抑制剂中毒解毒药：纳洛酮、氟马西尼。
6. 对症治疗。

【熟悉】常见中毒的临床特点

有机磷

1. 急性中毒样症状
   • 毒蕈碱样症状：M 样症状。中出现最早，因类似毒覃碱作用而得名。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、多汗、全身湿冷（尤以躯干和腋下等部位明显）、流泪、流涎、心率减慢、瞳孔缩小（严重时呈针尖样）、气道分泌物增加、支气管痉挛等，严重者可出现肺水肿。
   • 烟碱样症状：N 样症状。颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至强直性痉挛，伴全身紧缩和压迫感。后期出现肌力减退和瘫痪，严重时并发呼吸肌麻痹，引起周围性呼吸衰竭。
   • 中枢神经系统表现：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等症状。
2. 反跳：指急性有机磷杀虫药中毒，特别是乐果和马拉硫磷口服中毒者，经积极抢救临床症状好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡。这种现象可能与皮肤、毛发和胃肠道内残留的有机磷杀虫药被重新吸收，以及解毒药减量过快或停用过早等因素有关。
3. 迟发性多发性神经病：肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等异常。
4. 中间型综合征：是指急性有机磷杀虫药中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。因其发生时间介于胆碱能危象与迟发性神经病之间，故被称为中间型综合征。屈颈肌、四肢近端肌肉以及第 III～VII 对和第 IX～X 对脑神经所支配的部分肌肉肌力减退。病变累及呼吸肌时，常引起呼吸肌麻痹，并可进展为呼吸衰竭。

氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氮类杀虫药

• 氨基甲酸酯类：M、N 样症状及中枢神经系统症状，全血胆碱酯酶活力降低。
• 拟除虫菊酯类：四肢肌肉震颤、抽搐、角弓反张等。
• 有机氮类：发绀、意识障碍、出血性膀胱炎等。血中高铁血红蛋白含量增加。

百草枯

1. 消化系统：口腔烧灼感，唇、舌、咽及食管、胃黏膜糜烂、溃疡，吞咽困难，恶心、呕吐，腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃肠穿孔。部分病人于中毒后 2～3 日出现中毒性肝病，表现为肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝功能异常。
2. 呼吸系统：肺损伤。大剂量中毒者逐渐加重的呼吸困难、口唇发绀、肺水肿或肺出血，常在 1～3 日内因急性呼吸衰竭死亡。小剂量中毒者早期可无呼吸系统症状，少数表现为咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀等，数周后可出现肺纤维化。
3. 肾脏损害：尿蛋白、管型、血尿、少尿，血肌酐及尿素氮升高，严重者发生急性肾衰竭。
4. 中枢神经系统：头晕、头痛、幻觉、昏迷、抽搐。
5. 皮肤与黏膜：皮肤接触，局部可出现暗红斑、水疱、溃疡等。高浓度百草枯液接触指甲后，可致指甲脱色、断裂，甚至脱落。眼部接触可引起结膜及角膜水肿、灼伤、溃疡等。
6. 其他：发热、心肌损害、纵隔及皮下气肿、鼻出血、贫血等。

灭鼠剂

1. 溴鼠隆：广泛出血，出凝血时间（PT）、凝血酶原时间（PTT）延长。
2. 毒鼠强：阵挛性惊厥，癫痫大发作。
3. 氟乙酰胺：昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸和循环衰竭。血尿柠檬酸及酮体含量增高。
4. 磷化锌：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥，昏迷，上消化道出血。血钙降低，血磷升高。

镇静催眠药

1. 苯二氮卓类：嗜睡、头晕、言语不清、意识模糊、共济失调，很少出现长时间深度昏迷、休克及呼吸抑制等严重症状。
2. 巴比妥类：
   • 轻度中毒：嗜睡、记忆力减退、言语不清、判断及定向障碍。
   • 中度中毒：病人昏睡或浅昏迷，呼吸减慢，眼球震颤。
   • 重度中毒：药量为催眠剂量 10～20 倍，病人呈深昏迷，呼吸浅慢甚至停止，血压下降，体温不升，可并发脑水肿、肺水肿及急性肾衰竭等。
3. 非巴比妥非苯二氮卓类：临床表现与巴比妥类中毒相似。
4. 吩噻嗪类：震颤麻痹综合征，静坐不能，急性肌张力障碍反应，如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭等。还可引起血管扩张、血压降低、心动过速、肠蠕动减慢。病情严重者可发生昏迷、呼吸抑制，全身抽搐少见。

酒精

1. 兴奋期：乙醇浓度 >500mg/L，有欣快感、兴奋、多语，情绪不稳、喜怒无常，粗鲁无理或有攻击行为，也可沉默、孤僻。
2. 共济失调期：乙醇浓度 >1500mg/L，表现为肌肉运动不协调，如行动笨拙，步态不稳，言语含糊不清，眼球震颤、视物模糊，恶心、呕吐，思睡等。
3. 昏迷期：乙醇浓度>2500mg/L，病人进入昏迷状态，瞳孔散大，体温不升，血压下降，呼吸减慢，且有鼾声，严重者可发生呼吸、循环衰竭而危及生命。

麻醉性镇痛药过量

1. 吗啡和海洛因：
   • 轻症：头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋或抑制、幻觉、时间和空间感消失等。
   • 重症：常有昏迷、瞳孔针尖样缩小、呼吸抑制“三联征”，病人面色苍白、发绀、瞳孔对光反射消失、牙关紧闭、角弓反张、呼吸浅慢或叹息样呼吸，多死于呼吸衰竭。
2. 哌替啶：表现为呼吸抑制和低血压。与吗啡及海洛因中毒有所不同，哌替啶中毒时瞳孔扩大，并有中枢神经系统兴奋的症状和体征，如烦躁、谵妄、抽搐、惊厥、心动过速等。

摇头丸

1. 急性中毒：用量达到 300～400mg，用后 20～60 分钟出现中毒症状，2～3 小时达高峰，持续 8 小时，24～48 小时逐渐恢复。过量后初始症状为头晕、头痛、心悸、焦虑不安、容易激动、面部发红、发热、出汗，继而产生高血压危象。还可以表现为感觉异常、谵妄、狂躁、眼球震颤、共济失调、高热抽搐。经过激动和兴奋期后，转为抑制，出现昏迷、呼吸衰竭、休克和心律失常。可并发脑出血、心绞痛或心肌梗死、肠系膜缺血、横纹肌溶解、急性肾衰竭。极重者可出现惊厥和循环衰竭。滥用甲基苯丙胺后的剧烈活动，加之食欲抑制往往导致体能处于极度”消耗""透支”状态，出现脱水、晕厥。
2. 中低剂量：用量达到 50～150mg，病人有情绪紧张、心理紊乱、头痛、抑郁、失眠、焦虑、心悸、震颤、面红、多汗、瞳孔扩大、腱反射亢进。达 250～300mg 时出现视觉扭曲和短暂的情绪变化，由欣快感转为沮丧、抑郁。
3. 慢性中毒：苯丙胺性精神病，表现为顽固性失眠、精神激动、幻听、幻视及类偏执狂妄想，恶心、呕吐和腹泻，明显消瘦，体温升高，心血管功能障碍，黄疸，抽搐。

有毒气体

1. 氯气
   • 轻度中毒：急性化学性支气管炎或支气管周围炎。咳嗽、咳少量痰、胸闷等。查体两肺可闻及散在干啰音或哮鸣音，可有少量湿啰音。胸部X线表现为肺纹理增多、增粗、边缘不清，一般以下肺野较明显。经治疗后症状于 1～2 日内消失。
   • 中度中毒：急性化学性支气管肺炎、间质性肺水肿或局限的肺泡肺水肿。阵发性呛咳、咳痰，有时咳粉红色泡沫痰或痰中带血，以及胸闷、呼吸困难、心悸等。头痛、乏力、恶心、呕吐、腹胀常见。查体可见轻度发绀，两肺闻及干、湿性咳音。胸部 X 线示肺门影不清，透过度降低或局限性的散在点、片状阴影。
   • 重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或成人呼吸窘迫综合征，支气管哮喘或喘息性支气管炎。
2. 一氧化碳
   • 轻度中毒：血 COHb 浓度达 10%～20%，表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、全身无力。
   • 中度中毒：血 COHb 浓度达 30%～40%，黏膜可呈“樱桃红色”，上述症状加重，出现兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。
   • 重度中毒：血 COHb 浓度达 30%～50%，抽搐、深昏迷、低血压、心律失常和呼吸衰竭，部分病人因误吸发生吸入性肺炎。

食物中毒