[期末考试] 精神病学重点汇总

神经认知障碍及相关疾病

阿尔茨海默病（AD）

• 病理改变
  • 老年斑（SP）
    • 由β淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成
    • 在大脑皮质广泛分布，通常是从海马和基底前脑开始，逐渐累及整个大脑皮质和皮层下灰质。
    • 形成同时伴随广泛的进行性大脑突出的丢失。
  • 神经元纤维缠结（NFTs）
    • 电镜下螺纹样细丝，主要成分是高度磷酸化的微管相关蛋白（tau 蛋白）
    • 高度磷酸化的 tau 蛋白失去对微管的稳定作用，从而导致细胞骨架结构分解破坏
• 临床表现
  • 主要表现：持续性、不可逆的智能衰退
  • 早期：典型症状为记忆障碍。近记忆力受损为主，可伴有相对较轻的远记忆力障碍。患者社会功能尚可。
  • 中期：认知障碍加重，表现为掌握运用新知识和社交能力下降。严重时出现定向力障碍，一般先时间后空间。需家人日常监护，并有语言功能障碍。可出现不同程度的失用，对简单的计算感到吃力。可见患者情绪不稳、易激惹，挫折感强。可出现较显著的幻觉和妄想，幻觉中幻视多见，妄想以被窃妄想和嫉妒妄想为主。
  • 晚期：患者判断力、认知力几乎消失殆尽，幻觉和妄想更加显著。自我约束能力丧失（好斗）。患者自理能力和社会功能极差。常常出现帕金森样表现，也可伴发癫痫发作，肌阵挛的频率则将越来越高。出现锥体系和锥体外系体征。
• 治疗
  • 心理社会治疗：鼓励患者尽可能参与各种社会活动。
  • 一般支持治疗：急于扩张血管、改善脑血液供应、神经营养和抗氧化等辅助用药。
  • 药物治疗
    • 胆碱酯酶抑制剂（AChEI）：多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏、石杉碱甲等。
    • NMDA 受体拮抗剂：美金刚。

血管性神经认知障碍（VD）

• AD 和 VD 的鉴别

	AD	VD
起病	渐进性	急性或亚急性
病程	逐渐加重	波动性加重
精神错乱	不分时段	夜间加重
人格改变	常见	少见
认知功能缺损	广泛	局限
记忆缺损	严重	不严重

• 治疗
  • 控制血压和其他危险因素
    • 双林：华法林用于减少卒中伴房颤的危险性；阿斯匹林用于既往有 TIA 或非出血性疾病导致卒中病史患者的抗血小板聚集。
  • 其他药物：血管舒张剂、长春西汀、脑代谢药、神经保护剂、钙通道阻滞剂、胆碱酯酶抑制剂等。

与神经认知功能障碍有关的常见躯体疾病

• 定义：由脑以外的躯体疾病引起脑功能紊乱而产生的神经认知障碍称为躯体疾病所致神经认知障碍。
• 共同临床特征
  • 精神障碍与原发躯体疾病的病情严重程度呈平行关系，发生时间上常有先后关系。
  • 急性躯体疾病常引起意识障碍，慢性躯体疾病常引起智能障碍和人格改变，智能障碍和人格改变也可由急性期迁延而来。在急性期、慢性期、迁延期均可叠加精神病性症状、情感症状和神经症症状等。
  • 精神障碍缺少独特症状，同一疾病可表现出不同的精神症状，不同疾病又可表现出类似的精神症状。
  • 积极治疗原发病并及时处理精神障碍，可使精神症状好转。
• 治疗原则
  • 病因治疗：积极治疗原发躯体疾病。
  • 支持治疗：纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调，补充营养、能量、维生素和水分，加强脑保护治疗。
  • 控制精神症状：使用精神药物慎重，起始剂量应更低，剂量应逐渐增加，症状稳定时，考虑逐渐减少剂量。
  • 保持宁静与安全的环境。

精神活性物质所致障碍

基本概念

• 精神活性物质（说白了就是毒品）：能够影响人类情绪、行为、改变意识状态，并有致依赖作用的一类化学物质。
• 依赖：是一组认知、行为和生理症候群。使用者尽管明白滥用成瘾物质会带来问题，但仍然会继续使用。
  • 躯体依赖（生理依赖）：反复用药所造成的一种病理性适应状态，表现为耐受增加和戒断症状。
  • 精神依赖（心理依赖）：使用者为寻求愉快满足或欣快的感觉而反复用药，表现为渴求状态。
  • 强制性觅药行为：指使用者冲动性使用药物，不顾一切后果，失去自我控制。
• 滥用：是一种适应不良方式，由于反复用药导致明显的不良后果。强调后果。
• 耐受性：是一种状态，指药物使用者必须增加使用剂量方能获得所需效果，或使用原来剂量却无法获得原来效果。
• 成瘾
  • 有做某种行为的强烈渴望，但其结果往往是负面的。
  • 如果控制不做，则紧张、焦虑逐渐增加。
  • 一旦完成此行为，则紧张焦虑迅速、暂时得到解脱。
  • 过一段时间后又会重新出现渴望。
  • 外部、内部环境刺激可条件反射性引起渴望。
  • 成瘾者希望能够控制自己的行为，但往往无法做到。
• 戒断状态：停止使用药物或减少使用剂量或使用拮抗剂占据受体后出现的特殊的心理、生理症候群。机制是由于长期用药，突然停药引起的适应性反跳。

分类

• 中枢神经系统抑制剂：巴比妥类、苯二氮卓类、酒精等。
• 中枢神经系统兴奋剂：咖啡因、苯丙胺类、可卡因等。
• 致幻剂：LSD、仙人掌毒素、苯环立定、氯胺酮、大麻等。
• 阿片类：海洛因、吗啡、鸦片、美沙酮、二氢埃托啡、哌替啶、丁丙诺啡等。
• 挥发性溶剂：丙酮、汽油、稀料、甲苯、嗅胶等。
• 烟草

酒精

• 吸收与代谢
  • 吸收场所：小肠上部
  • 代谢场所：肝脏
  • 代谢系统
    • 乙醇脱氢酶系统：主要，乙醇脱氢酶为限速酶
    • 微粒体乙醇氧化系统（MEOS）：次要，主要在慢性酗酒者中起作用
• 酒精所致精神障碍
  • 急性酒中毒（说白了就是酒后闹事）：主要表现为冲动性行为、易激惹、判断力和社交功能受损，伴有口齿不清、共济失调、步态不稳、眼球震颤、面色发红、呕吐等表现。中毒较深者可导致呼吸、心跳抑制，甚至生命危险。
  • 戒断反应
    • 单纯戒断反应：手、舌或眼睑震颤，并伴有恶心、呕吐、失眠、头痛、焦虑、情绪不稳和自主神经功能亢进，比如心跳加快、出汗、血压增高等。少数患者可有短暂性幻觉或错觉。
    • 震颤谵妄：意识模糊，分不清东南西北，不认识亲人，不知道时间。有大量知觉异常，极不安宁，情绪激动。全身肌肉粗大震颤，伴有发热、大汗淋漓、心跳加快，部分患者因高热、衰竭、感染、外伤等可出现死亡。
    • 癫痫样发作：多为大发作。
  • 记忆和智力障碍
    • Korsakoff 综合征：近记忆障碍、虚构、定向障碍三大特征。
    • Wernicke 脑病：眼球震颤、共济失调、意识障碍。VB1 缺乏导致的。
    • 酒精性痴呆：长期酗酒导致的，表现为短期、长期记忆障碍，抽象思维和理解判断障碍，人格改变，部分患者有皮层功能受损的表现。通常不可逆。
  • 其他精神障碍
    • 酒精性幻觉症：意识清晰状态下出现生动、持续性的视听幻觉。
    • 酒精性妄想症：以嫉妒妄想为主，伴有情感障碍。在意识清醒情况下发生。
    • 人格改变：只对饮酒感兴趣，以自我为中心，不关心他人，责任心下降，说谎等。
• 治疗
  • 急性期：保命要紧，需积极处理戒断反应
    • 苯二氮卓类药物：地西泮、劳拉西泮、氟西泮等
    • 营养支持
    • 对症处理
  • 康复期：预防复饮
    • 药物治疗：纳曲酮、戒酒硫
    • 心理治疗：认知行为疗法、家庭治疗、团体治疗等

精神分裂症（整本书最复杂的部分）

病因

• 神经发育假说：由于遗传因素（易感性）和某些神经发育危险因素的相互作用，在胚胎期大脑发育过程就暴露出某种神经病理改变，主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现紊乱，导致心理整合功能异常。即刻效应并不显著，但随着进入青春期或成年早期，在外界环境因素不良刺激下，导致精神分裂症状的出现。
• 神经生化假说：
  • 多巴胺假说：精神分裂症由中枢多巴胺功能能活动亢进导致。
  • 5-羟色胺假说：精神分裂症由中枢 5-HT 功能亢进导致。
  • 谷氨酸假说：精神分裂症由中枢谷氨酸功能亢进导致。
  • $\gamma$-氨基丁酸假说：精神分裂症由中枢 $\gamma$-氨基丁酸功能亢进导致。

临床表现

前驱期

• 情绪改变：抑郁、焦虑、情绪波动、易激惹等。
• 认知改变：出现一些古怪或异常的观念和想法。
• 对自身和外界的感知改变。
• 行为改变：社交退缩或丧失兴趣等。
• 躯体改变：睡眠和饮食改变，虚弱感，头痛，背痛，消化道症状等。
• 强迫症：出现在青少年。

显症期

• 阳性症状
  • 幻觉：最常见的是幻听，其次是幻视。幻听多为命令性、威胁性、辱骂性等，也可有思维化声。
  • 妄想：妄想的内容显而易见的荒谬，但患者深信不疑。
  • 瓦解症候群
    • 思维形式障碍：言语表达中明显的思维形式或思维活动量的紊乱，可通过患者言语和书写内容客观观察到。
      • 病理性赘述、思维散漫离题、思维破裂。
      • 语词新作、模仿语言、重复语言、刻板言语、内向性思维、缄默症、思维中断、思维插入、思维云集、思维被夺、持续语言、逻辑倒错性思维、病理性象征性思维等。
    • 思维过程障碍：思维奔逸、思维阻滞、思维贫乏、抽象概括能力受损、持续言语、音连意联、过度包含、病理性赘述等。
    • 行为症状：表现为单调重复、杂乱无章或缺乏目的性的行为，可以是单个肢体的细微运动或涉及躯体和四肢的粗大动作，也可以表现为仪式化的行为，但旁人无法理喻。
    • 不适当情感：患者的情感表达与外界环境和内心体验不协调。情感反应性降低、情感反应性过度。
• 阴性症状
  • 意志减退：患者从事有目的性的活动意愿和机能减退或丧失。
  • 快感缺乏：表现为持续存在的、不能从日常活动中发现和获得愉快感。
  • 情感迟钝：不能理解和识别别人的情感表露或（和）不能正确表达自己的情感。
  • 社交退缩：对社会关系的冷淡和对社交兴趣的减退或缺乏。
  • 言语贫乏：言语的产生减少或缺乏。
• 焦急、抑郁症状
• 激越症状
  • 攻击暴力
  • 自杀
• 定向、记忆和智能：
  • 一般对时间、空间、人物能够正确定向，意识清晰，一般记忆和智能没有明显障碍。
  • 高级认知功能缺陷：注意、执行功能、工作记忆、情节记忆、抽象概括、创造力等。
• 自知力：自知力通常缺乏。

诊断

• 症状特点：需合并意识清醒的基础，持续较长时间出现下述症状，越多越可信
  • 思维化声，思维插入，思维被夺
  • 明确涉及躯体或四肢运动，或特殊思维、行动或感觉的被影响、被控制或被动妄想；妄想性知觉
  • 对患者的行为进行跟踪性评论，或彼此对患者加以讨论的幻听，或来源于身体一部分的其他类型听幻觉
  • 与文化不相称切根本不可能的其他类型的持续性妄想，如具有某种宗教或政治身份，或超人的力量和能力
  • 伴有转瞬即逝的或未能充分形成的无明显情感内容的妄想，或伴有持久的超价观念、或连续数周或数月每日均出现的任何感官的幻觉
  • 联想断裂或无关的插入宇，导致言语不连贯，或不中肯或语词新作
  • 紧张性行为，如兴奋、摆姿势、蜡样屈曲、违拗、缄默、木僵
  • 阴性症状，如情感淡漠、言语贫乏、情感反应迟钝或不协调，常导致社会退缩和社会功能下降，但必须澄清这些症状并非由抑郁症或抗精神病药物治疗所致
  • 个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质改变
• 病程特点：多为持续性秉承，少数患者发作间期精神状态可恢复到病前水平
• 其他特点：家族阳性病史

治疗

• 药物治疗
  • 药物选择
    • 奥氮平、氨磺必利、利培酮由于第一代、第二代抗精神药物
    • 氯氮平：对两种不同机制的药物反应不佳
    • 长效注射针剂：对口服药物治疗依从性不佳
  • 治疗原则：早期、适量、足疗程、单一用药、个体化用药
  • 药物治疗程序
    • 急性治疗期：4～6 周，目的是尽快控制症状，防治疾病所致的激发损害。
    • 巩固治疗期：至少 6 月，主要目的是防止复发。
    • 维持治疗期：时间不定，主要目的是防止复发。
  • 辅助用药：苯二氮卓类、情绪稳定剂、抗抑郁药等。
• 其他物理治疗：电抽搐治疗 ECT
• 心理与社会干涉
  • 行为治疗
  • 家庭干预
  • 社区服务

抑郁障碍

临床表现

• 核心症状
  • 心境低落
  • 兴趣减退
  • 快感缺失
• 心理症候群
  • 思维迟缓
  • 认知功能损害
  • 负性认知模式
  • 自罪自责
  • 自杀观念和行为
  • 精神运动性迟滞或激越
  • 焦虑
  • 精神病性症状：幻觉、妄想等
  • 自知力缺乏：严重抑郁障碍患者
• 躯体症候群
  • 睡眠障碍：最常出现。早段失眠、中断失眠、末端失眠等。
  • 与自主神经功能紊乱相关症状：头晕、头痛、心慌、心悸、出汗、皮肤感觉异常等。
  • 进食紊乱：食欲下降伴体重减轻。
  • 精力下降：无精打采、疲乏无力、懒惰。
  • 性功能障碍：性欲减退乃至完全丧失。

诊断

• 诊断标准
  • 核心症状：心境低落、兴趣和愉快感丧失、导致劳累增加和活动减少的精力降低
  • 附加症状：
    • 注意力降低
    • 自我评价和自信降低
    • 自罪观念和无价值感
    • 认为前途暗淡悲观
    • 自杀行为或观念
    • 睡眠障碍
    • 食欲下降
• 轻度抑郁：2 + 2
• 中度抑郁：2 + 3 或 2 + 4
• 重度抑郁：3 + 4

治疗

治疗原则

• 全病程治疗
  • 急性期治疗：8～12 周，控制症状为主，尽量达到临床痊愈，同时促进患者社会功能的恢复，提高患者生活质量。
  • 巩固期治疗：4～9 月，以防止病情复燃为主。保持与急性期相同的治疗方案。
  • 维持期治疗：时间不定，至少 2～3 年，降低抑郁症的复燃/复发率。
• 个体化合理用药
• 量化评估：治疗前、治疗中均需要评估。
• 一般不主张联合用药，常用于难治性患者。
• 建立治疗联盟

药物治疗

• 新型抗抑郁药
  • SSIRs：氟西汀、舍曲林、帕罗西汀、氟伏沙明、西酞普兰、艾司西酞普兰等。抑制 5-HT 再摄取，增加突触间隙 5-HT 浓度。
  • SNRIs：文拉法辛、度洛西汀。抑制 5-HT 和 NE 再摄取，增加突触间隙 5-HT 和 NE 浓度。
  • NaSSAs：米氮平。拮抗中枢 $\alpha 2$ 受体，增加 NE 和 5-HT 的释放。
  • NDRIs：安非他酮。抑制多巴胺和 NE 的再摄取，增加突触间隙多巴胺和 NE 浓度。
  • SARIs：曲唑酮。拮抗 5-HT2 受体，增加突触间隙 5-HT 浓度。
  • 褪黑素受体激动剂和 5-HT2C 受体拮抗剂：阿戈美拉汀。
  • 伏硫西汀：多模式机制。
• 传统抗抑郁药：三环类、单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）、四环类、氯丙咪嗪等。
  • 三环/四环类：阿米替林、氯米帕明、丙咪嗪、多塞平、马普替林。
• 中草药：圣约翰草提取物片，舒肝解郁胶囊，巴戟天寡糖胶囊。
• 氯胺酮：具有成瘾性。

心理治疗

• 支持性心理治疗
• 认知行为治疗
• 精神动力学治疗
• 人际心理治疗
• 婚姻家庭治疗

物理治疗

• 电抽搐治疗
• 重复经颅磁刺激
• 迷走神经刺激
• 深部脑刺激

双向及相关障碍

病因和发病机制

• 神经生化假说
  • 5-HT 假说：抑郁相期 5-HT 功能减退，躁狂相期 5-HT 功能亢进。
  • NE 假说：抑郁相期 NE 功能减退，躁狂相期 NE 功能亢进。
  • DA 假说：抑郁相期 DA 功能减退，躁狂相期 DA 功能亢进。

临床表现

抑郁发作

• 抑郁发作的表现与单纯性抑郁障碍相似，但症状更为严重，持续时间更长。
• 概括为：情绪低落、思维迟缓、意志活动减退的三大核心症状。

躁狂发作

• 典型症状：情感高涨、思维奔逸、活动增多的三高症状。
• 情感高涨：主观体验特别愉快，生活快乐幸福，整日兴高采烈，得意洋洋，笑逐颜开。且具有感染力。
• 思维奔逸：联想速度明显加快，思维内容丰富多变，自觉脑子聪明、反应敏捷。
• 活动增多，意志行为增强：协调性精神运动性兴奋，即内心体验、行为方式与外界环境相协调。患者自觉精力旺盛，想多做事、做大事，但多虎头蛇尾、有始无终。
• 夸大观念及夸大妄想：常出现夸大观念，自我评价过高，言语内容夸大，说话无边无际，自命不凡。
• 睡眠需求减少：睡眠明显减少，但精力充沛，白天不感到疲乏。
• 其他症状：食欲增加、性欲亢进等。

混合发作

躁狂症状和抑郁症状可在一次发作中同时出现。

其他症状

可伴有精神病性症状，夸大妄想、被害妄想、关系妄想等。

治疗

治疗原则

• 综合治疗原则：综合精神药物治疗、物理治疗、心理治疗、危机干预等措施。
• 个体化治疗原则
• 长期治疗原则：急性治疗期、巩固治疗期、维持治疗期。
• 心境稳定剂为基础治疗原则：以心境稳定剂为基础治疗药物。
• 联合用药治疗原则
• 定期监测血药浓度原则

双向躁狂发作

• 药物治疗
  • 心境稳定剂
    • 锂盐：主要用碳酸锂。
    • 抗癫痫药：丙戊酸盐、卡马西平。
    • 抗精神病药物：第二代抗精神病药物（奎硫平、奥氮平、利培酮、氯氮平）、第一代抗精神病药物（氯丙嗪、氟哌啶醇）
    • 苯二氮卓类药物：地西泮、劳拉西泮、氟西泮等。
• 电抽搐治疗

双向抑郁发作

• 药物治疗
  • 心境稳定剂
  • 第二代抗精神病药物

焦虑与恐惧相关障碍

广泛性焦虑障碍

临床表现

• 精神性焦虑：精神上的过度担心。
• 躯体性焦虑：运动性不安与肌肉紧张。
• 自主神经功能紊乱：心动过速、胸闷气短、头晕头痛、皮肤潮红出汗或苍白、口干、吞咽梗阻感、胃部不适、恶心、腹痛、腹胀、便秘或腹泻、尿频等。
• 其他症状：常合并疲劳、抑郁、强迫、恐惧、惊恐发作、人格解体等。

诊断

• 过度焦虑和担忧
• 运动性紧张
• 自主神经活动亢进

治疗

• 药物治疗
  • 抗焦虑作用的抗抑郁药：SSRIs、SNIRIs、三环类抗抑郁药、BZDs 药物。
  • 其他药物：丁螺环酮、坦度螺酮、$\beta$-肾上腺素能受体阻滞剂、氟派噻吨美利曲辛。
• 心理治疗：健康教育、认知行为治疗。

惊恐障碍

临床表现

• 惊恐发作：无特殊的恐惧型处境时，突然感到一种突如其来的紧张、害怕、恐惧感。患者有濒死感、失控感、大难临头感。肌肉紧张、坐立不安，常有严重自主神经功能紊乱症状，如出汗、胸闷、呼吸困难或过度换气、心动过速、心律不齐、头昏、头痛、四肢麻木、异常感觉等，部分患者有人格或现实解体。起病急骤，终止迅速。
• 预期焦虑：发作后的间歇期仍然心有余悸，担心再发。
• 回避行为

诊断

• 患者以惊恐发作为主要临床症状，并伴有自主神经相关症状。
• 至少一次惊恐发作后 1 个月之内存在：
  • 对再次发作的持续担忧或担心
  • 对发作后可能发生的后果的担忧
  • 改变行为以避免惊恐发作的情境或场所
• 排除其他临床问题，如药物滥用、其他精神障碍等。

治疗

• 药物治疗
  • BADs 首选：劳拉西泮、阿普唑仑等。
  • 抗抑郁药：SSRIs、SNRIs、三环类抗抑郁药（氯米帕明，但需小剂量开始）。
• 认知行为治疗
  • 第一步：让患者了解惊恐发作、发作间歇性和回避过程。
  • 第二步：内感受性暴露，说白了脱敏疗法。
  • 第三步：认知重构，即改变对惊恐发作的认知。

场所恐惧障碍

临床表现

• 对特定场所或情境的强烈恐惧和焦虑，患者意识到这种恐惧和焦虑是不合理的，但无法控制。
• 常见的场所：人多拥挤的地方、封闭的空间、公共交通工具、独处等。

治疗

• 心理治疗
  • 行为治疗：脱敏疗法或暴露疗法。
  • 认知行为治疗。
  • 支持性心理治疗。
• 药物治疗
  • 抗焦虑药物：BADs 药物。阿普唑仑、劳拉西泮、氟西泮等。
  • 抗焦虑药物：SSRIs 类药物。

社交焦虑障碍

临床表现

• 显著而持续的担心在公众面前可能出现丢丑或有尴尬的表现，担心别人会嘲笑、负性评价自己，在别人有意或无意的注视下，患者就会感到焦虑、恐惧和不安。

治疗

• 认知行为治疗
• 药物治疗
  • 抗抑郁药：SSRIs、SNRIs
  • 其他：BZDs 药物（不宜长期服用）、$\beta$-受体阻滞剂

强迫症

临床表现

• 强迫思维：以刻板形式反复闯入患者头脑中的观念、表象或冲动障碍。患者意识到这些观念、表象或冲动是非理性的，但无法控制。
  • 强迫穷思竭虑：对一些常见的事情、概念或现象反复思索、刨根问底，且无法自控。
  • 强迫怀疑：患者对自己言行的正确性反复产生怀疑，需要反复检查、核对。
  • 强迫对立观念：看到一个词，立马不由自主联想起另一个性质对立的词。
  • 强迫联想：对某一事物或现象产生强烈的联想，且无法控制。
  • 强迫回忆：对某一事件或情景的回忆，且无法控制。
  • 强迫意向：体会到一种强烈的冲动要去做某种违背自己意愿的事情，但实际上不会转变为行动。
• 强迫行为
  • 强迫检查
  • 强迫洗涤
  • 强迫询问
  • 强迫计数
  • 强迫仪式动作
• 回避行为：常用回避行为、中和或随意的形式以减轻焦虑
• 其他：情绪波动、抑郁、焦虑等。

诊断

• 诊断要点
  • 症状主要表现为强迫思维、强迫行为，或二者兼有。
  • 强迫症状需占据一定时间。
  • 强迫症状引起患者明显痛苦，或导致患者生活、家庭、社交、教育、职业等方面的损害。
• 自知力
  • 自知力良好：患者能够意识到强迫信念可能不是真的，或可以接受。
  • 自知力较差：患者意识到强迫信念可能是真的。
  • 自知力缺乏：大部分或全部时间内，患者完全确信强迫信念是真的。

治疗

• 药物治疗
  • 急性期治疗：一线药物（SSRIs）中选择，足量足疗程使用。多数患者治疗 4～6 周后症状改善，有些 10～12 周后才改善。可联合抗精神病药物。
  • 巩固期与维持期治疗：为期 1～2 年，持续治疗
• 心理治疗
• 物理治疗：经颅磁刺激、改良 ECT、深部脑刺激、迷走神经刺激等。

分离障碍

临床分类

• 分离性神经症状障碍
• 分离性遗忘
• 人格解体/现实解体障碍
• 恍惚障碍
• 附体性恍惚障碍
• 复杂分离性侵入障碍
• 分离性身份障碍
• 其他特定或未特定的分离障碍

临床特征

• 起病青少年时期，常常急性起病，症状复杂多样，但就同一患者而言，症状相对单一，反复发作的患者主要症状基本相同。
• 起病与明显的心理社会因素相关，可由直接的压力、刺激、他人暗示、自我暗示等诱发，反复发作者可通过回忆、联想、面临相似处境等方式诱发。
• 部分患者具有表演型人格特征，可诊断为表演型人格障碍。
• 患者对疾病常常缺乏自知力，不主动求治，对症状“泰然漠视”，更关注他人对其疾病的态度，常有“继发获益”的可能。
• 共病现象突出，常常与边缘性人格障碍、表演型人格障碍、抑郁症、焦虑障碍、双向、酒精依赖等。

躯体忧虑障碍

临床表现

• 共同临床特点
  • 所述症状复杂、多样，但未能找到明确器质性依据
  • 反复检查和治疗、疗效不好，医患关系不佳
  • 获得的诊断的名称含糊、多样，强化患者的疾病感
  • 患者病前常有应激相关问题，病后的应激又加重了疾病感
• 各系统常见临床表现
  • 呼吸循环系统：心悸、胸痛、气短、呼吸困难等
  • 消化系统：神经性腹泻、腹痛、频繁稀便、胀气、腹胀、反胃、肠胃胀气、胃部痉挛等
  • 肌肉骨骼系统：上下肢疼痛、肌肉疼痛、关节疼痛、麻痹感、无力、背痛、转移性疼痛
  • 衰弱症状：注意力不集中、记忆力下降、过度疲劳、头痛、眩晕、慢性疲劳

诊断

• 主诉痛苦的躯体症状
• 对症状的过分关注或者不成比例的过分关注
• 恰当的医学检查及一生的保证均不能缓解对躯体症状的过分关注
• 症状导致个人、家庭、社会、教育、职业或其他重要功能方面的损害

治疗

• 治疗目标
  • 减少或减轻症状
  • 减少心理社会应激
  • 减少或减轻日常功能损害
  • 减少不合理医疗资源的使用
• 治疗原则：对躯体疾病和精神障碍的诊断和治疗保持谨慎的判断和处置。对共病给予适当的治疗。治疗任务分阶段制订。
• 治疗方法
  • 心理治疗
    • 支持性心理治疗
    • 认知行为治疗
  • 药物治疗
    • 抗焦虑药物：SSRI、SNRI 等
  • 其他治疗：频谱治疗、按摩治疗、中医药治疗等

应激相关障碍

创伤后应激障碍

临床表现

• 侵入性症候群
  • 闪回现象：反复出现以错觉、幻觉构成的创伤性事件的重新体验。
  • 梦魇现象：反复出现与创伤性事件相关的噩梦。
  • 接触类似事件的强烈生理反应：对与创伤性事件相关的刺激或情境产生强烈的生理反应。
• 持续性回避：在创伤性事件发生后，患者对与床上相关的事物采取持续主动回避的态度。
• 认知和心境的负性改变：“世界是绝对危险的”
• 惊觉性增高

治疗

• 药物治疗
  • 一线用药：SSRIs 抗抑郁药。
  • SNRIs 对 PTSD 也有疗效。
  • 新型非苯二氮卓类抗焦虑药：丁螺环酮、坦度螺酮等。
• 心理治疗
  • 认知行为治疗：正常应激反应教育、焦虑处理训练、对病理信念的认知治疗、对创伤事件的想象和情景暴露，以及复发的预防。
  • 眼动脱敏再处理
  • 团体心理治疗

适应障碍

临床表现

• 应激性事件发生后的 1～3 个月内，患者出现情绪和行为的改变。
• 抑郁心境、焦虑、烦恼等、失眠和应激相关的躯体功能障碍等，甚至暴力行为。
• 儿童：尿床、吮指等。
• 成人：多件情绪症状，抑郁为主。
• 青少年：品行障碍为主。

治疗

• 心理治疗为主
• 药物治疗只用于情绪较为异常、较为明显的患者

摄食与排泄障碍

神经性厌食症

治疗

• 一阶段目标是恢复体重，二阶段目标是改善心理功能并预防复发。
• 躯体治疗：纠正营养不良
• 心理治疗：心理健康教育、支持性心理治疗、认知行为治疗、家庭治疗
• 药物治疗：抗抑郁药、抗焦虑药、抗精神疾病药物

神经性贪食症

治疗

纠正营养状况，控制暴食行为，打破恶性循环，建立正常进食行为。心理治疗和药物治疗相结合。

睡眠-觉醒障碍

失眠障碍

临床表现

• 失眠症状
  • 入睡困难
  • 睡眠维持困难
• 觉醒期症状：次日疲乏
• 临床类型
  • 慢性失眠障碍 CID：失眠和日间功能损害每周至少出现 3 次，持续至少 3 个月。
  • 短期失眠障碍 SID：失眠和日间功能损害少于 3 个月，并且没有症状出现频率的要求。

治疗

• 非药物治疗
  • 心理行为治疗：睡眠卫生教育、刺激控制疗法、睡眠限制疗法
  • 补充、替代性治疗
• 药物治疗
  • 原则
    • 在病因治疗、认知行为治疗、睡眠卫生教育的基础上酌情给予药物治疗
    • 个体化
    • 按需、间断、适量给药
    • 疗程一般不超过 4 周，超过 4 周需每月评估
    • 动态评估
    • 合理撤药
    • 特殊人群不宜给药
  • 治疗药物
    • 苯二氮卓类：艾司唑仑、劳拉西泮、奥沙西泮、阿普唑仑、地西泮、氯硝西畔等
    • 非苯二氮卓类：右佐匹克隆、佐匹克隆、唑吡坦、扎来普隆
    • 褪黑素受体激动剂：褪黑素缓释片、雷美替胺
    • 镇静类抗抑郁药物：曲唑酮、米氮平、氟伏沙明、多塞平、阿米替林
    • 食欲素受体拮抗剂：苏沃雷生
    • 镇静类抗精神病药物：针对难治性失眠障碍患者可适用奎硫平、奥氮平
    • 中草药

嗜睡障碍

临床表现

• 发作性睡病
  • 日间过度思睡和睡眠发作
  • 猝倒发作
  • 睡眠瘫痪
  • 入睡幻觉
  • 夜间睡眠紊乱
• 特发性睡眠增多

治疗

• 发作性睡病
  • 一般治疗：保持充足、有规律的夜间睡眠，白天有计划安排小睡等。
  • 药物治疗：
    • 日间思睡：莫达非尼、咖啡因、苯丙胺、哌甲酯、匹莫林等。
    • 发作性猝倒：丙咪嗪、氯米帕明、地西帕明、SSRIs、SNRIs 等。
• 特发性睡眠增多：对症治疗

睡眠-觉醒节律障碍

临床表现

• 睡眠-觉醒时相延迟障碍：患者入睡和觉醒时间呈现习惯性延迟，通常延迟大于 2 小时。
• 睡眠-觉醒时相提前障碍：患者睡眠时段提前，通常提前大于 2 小时。

治疗

联合采用睡眠卫生教育、行为指导、调整睡眠时间、重置生物钟等多种方法尽快恢复正常的睡眠-觉醒节律。

异态睡眠

临床表现

• 睡行症（梦游）：发生在 NREM 睡眠期的觉醒障碍，多见于青少年儿童。具体症状看电视剧去。
• 睡惊症（夜惊）：发生在 NREM 睡眠期的觉醒障碍，睡眠中突然尖叫或哭喊，表情惊恐，伴有心动过速、呼吸急促、皮肤潮红、出汗、瞳孔扩大、肌张力增高等。难以唤醒。
• REM 睡眠期行为障碍（循梦）：以 REM 睡眠期见出现异常行为为基本特征，发作时常伴鲜活恐怖或暴力的梦境以及与梦境内容一致的异常行为，如大声叫喊、打人、踢人、摔东西等。
• 梦魇障碍（噩梦）：REM 睡眠期见反复出现恐怖不安或焦虑的梦境体验为基本特征，常常导致觉醒，并且可以详细回忆梦境。

治疗

• 睡行症：一般治疗为消除诱发因素。药物治疗可使用中长效制剂苯二氮卓类药物，或者阿米替林、丙咪嗪、氯米帕明、氟西汀、曲唑酮等抗抑郁药。合并心理行为治疗。
• 睡惊症：基本同睡行症。
• REM 睡眠期行为障碍
  • 一般治疗：提供安全的睡眠环境，避免可能发生的伤害。
  • 药物治疗：氯硝西泮，褪黑素。
• 梦魇障碍：一般无需治疗。

躯体治疗（最后的舞蹈）

抗精神病药物

作用机制

• 多巴胺受体阻断作用
• 5-HT 受体阻断作用
• 肾上腺素受体阻断作用
• 胆碱受体阻断作用
• 组胺受体阻断作用

药物分类

见书 P267 表格 22-1

适应症

用于治疗精神分裂症和预防精神分裂症的复发、控制躁狂发作，还可用于其他具有精神病性症状的精神障碍。

不良反应

• 锥体外系反应
  • 急性肌张力障碍：呈现不由自主的、奇特的表现。出现最早的不良反应。
  • 静坐不能：无法控制的激越不安、不能静坐、反复走动或原地踏步。
  • 类帕金森症：最为常见。
  • 迟发性运动障碍：多见于持续用药几年后。用药时间越长，发生率越高。以不自主的、有节律的刻板运动为特征。
• 恶性综合征：少见而严重。意识波动，肌肉强直，高热和自主神经功能不稳定。最常见于氟哌啶醇、氯丙嗪、氟奋乃静等。
• 癫痫发作：多见于氯氮平、氯丙嗪和硫达利嗪。
• 自主神经的不良反应：口干、便秘、尿潴留、心动过速、低血压等。硫达利嗪、氯丙嗪、氯氮平常见，氟哌啶醇、奋乃静等少见。
• 代谢内分泌的不良反应：体重增加多见。氯氮平、奥氮平等多见。
• 精神方面的不良反应：过度镇静等。舒必利、奋乃静、三氟拉嗪、氟奋乃静、利培酮、阿立哌唑等多见可见焦虑、激越。氯氮平、氯丙嗪等交易出现撤药反应。
• 心脏相关不良反应：QT 间期延长、心律失常等。氯氮平、氟哌啶醇、氟奋乃静、奎硫平等多见。
• 其他不良反应：肝脏谷丙转氨酶一过性升高等。
• 过量中毒

抗抑郁药物

分类

见书 P276 表格 22-3

适应症

见上文抑郁障碍一节

不良反应

• 抗胆碱能不良反应：TCAs 治疗中最常见。口干、便秘、尿潴留、心动过速、视力模糊等。原则上应减少抗抑郁药物的剂量，必要时加拟抗胆碱能药。
• 中枢神经系统不良反应：多数 TCAs 有镇静作用，与组胺受体结合力相平行。出现震颤可减少剂量或换用其他抗抑郁药物或采用 $\beta$ 受体阻滞剂如普萘洛尔。
• 心血管不良反应：主要的不良反应。体位性低血压、心动过速、头晕等，老年人和患有充血性心力衰竭的患者更多见。QT 间期延长，心律失常等。临床应用应监测心电图。
• 性方面不良反应：可引起性功能障碍。
• 体重增加
• 过敏反应：轻度皮疹经过对症治疗可继续用药，严重皮疹应当逐渐减停。
• 过量中毒：使用毒扁豆碱缓解抗胆碱能作用，洗胃等。

心境稳定剂

• 碳酸锂
  • 适应症：躁狂症、双向
  • 不良反应：
    • 早期：无力、疲乏、嗜睡、手指震颤、厌食、上腹部不适、恶心、呕吐、稀便、腹泻、多尿、口干等。
    • 后期：持续多尿、烦渴、体重增加、甲状腺肿大、黏液性水肿、手指细震颤。如粗大震颤，说明已到中毒水平。女性患者可引起甲减。
    • 锂中毒：先兆为呕吐、腹泻、粗大震颤、抽动、呆滞、困倦、眩晕、构音不清、意识障碍等。
    • 锂中毒处理：立即停止锂盐摄入，大量基于生理盐水或高渗钠盐促进排泄，必要时透析。
• 丙戊酸盐
  • 适应症：躁狂症、双向
  • 不良反应：总体不良反应发生率较低，常见为肠胃刺激、转氨酶升高等。
• 卡马西平/奥卡西平
  • 适应症：急性躁狂
  • 不良反应：眩晕、共济失调等；视物模糊、口干、便秘等。
• 拉莫三嗪
  • 适应症：双向、抑郁
  • 不良反应：眩晕、头痛、复视、恶心、共济失调、药疹等

抗焦虑药物

• 苯二氮卓类
  • 适应症：焦虑、失眠等，用于治疗各种神经症、各种失眠以及各种躯体疾病伴随出现的焦虑、紧张、失眠、自主神经系统紊乱等。
  • 不良反应：不良反应较少，最常见为嗜睡、过度镇静、智力活动受影响、记忆里受损、运动协调性降低等。
• 5-HT1A 受体部分激动剂

物理治疗

• MECT
  • 适应症：严重抑郁，极度兴奋躁动冲动伤人，拒食、违拗和紧张性木僵、精神药物治疗无效或对药物治疗不能耐受。
  • 并发症和处理：头痛、恶心、呕吐、焦虑、可逆性记忆减退、全身肌肉酸痛等，这些无需处理。关节脱位，需要立即处理。骨折，需要立即处理。可能出现轻度意识障碍。
• 经颅磁刺激
  • 适应症：抑郁、焦虑、精神分裂症、强迫症等。
  • 不良反应：头痛、头皮不适、癫痫发作等。
• 深部脑刺激
  • 适应症：抑郁、强迫症、帕金森病等。
  • 不良反应：感染、出血、癫痫发作、精神病等。